– Η νόσος του Πάρκινσον είναι χρόνια νευροεκφυλιστική διαταραχή με βασικό παθολογοανατομικό γνώρισμα την απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων της μέλαινας ουσίας και την δημιουργία των σωματίων του Lewy, τα οποία με τα συνυπάρχουντα παθολογοανατομικά ευρήματα τύπου α-συνουκλείνης αποτελούν το «σήμα κατατεθέν» της νόσου. Υπάρχουν σαφείς ενδείξεις ότι η παθολογία τύπου συνουκλεΐνης εξαπλώνεται στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ) μιμούμενη διασπορά τύπου prion. Πρόσφατα ερευνητικά δεδομένα υποστηρίζουν ότι υπάρχει στενή σχέση μεταξύ του γαστρεντερικού συστήματος και της νόσου του Parkinson. Παθολογοανατομικές, μετά θάνατο, μελέτες σε ασθενείς παρέχουν ενδείξεις ότι η νόσος του Πάρκινσον μπορεί να «xτυπίσει» (hit) στο έντερο και αργά να προχωρήσει προς τον εγκέφαλο διαμέσου του νευρικού πλέγματος του εντέρου και του πνευμονογαστρικού νεύρου. Ωστόσο η άποψη αυτή χρειάζεται να αποδειχθεί. Η υπόθεση αυτή ενισχύεται από το γεγονός ότι υπάρχουν πολλά συμπτώματα από το πεπτικό όπως η δυσκοιλιότητα που εμφανίζονται από νωρίς ακόμη και πρίν τα κινητικά συμπτώματα της Πάρκινσον.
– Γενικώς το πεπτικό, σε όλα του τα τμήματα πλήττεται σημαντικά από την νόσο. Για παράδειγμα η ελάττωση των περισταλτικών κινήσεων του τελευταίου τμήματος του στομάχου οδηγούν σε διαταραχές της προώθησης του περιεχομένου του στο λεπτό έντερο με αποτέλεσμα τη δυσααπορρόφηση. Η ανακάλυψη ότι η παρουσία ενός μικροβίου στο έντερο που ονομάζεται Ελικοβακτηρίδιο του Πυλωρού (H. Pylori) θα μπορούσε να προκαλεί γαστρεντερική νόσο και επίσης να οδηγήσει σε σχηματισμό έλκους ήταν μία από τις πιο σημαντικές παρατηρήσεις των τελευταίων χρόνων στη σύγχρονη γαστρεντερολογία. Γιατί όμως, η λοίμωξη από H. Pylori αφορά τους ασθενείς με την νόσο του Πάρκινσον, ειδικά αν 2 στους 3 άνθρωπους στον πλανήτη φέρουν το μικρόβιο στον εντερικό τους σωλήνα; Νεώτερα δεδομένα υποστηρίζουν ότι αν το μικρόβιο (H. Pylori) αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση των φαρμάκων για τη νόσο του Πάρκινσον, και συνεπώς να επηρεάζει την συνολική ανταπόκριση στην αγωγή.
– Το 2006, ένα σημαντικό άρθρο από τους Pierantozzi και συνεργάτες δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neurology. Οι ερευνητές, με έδρα τη Ρώμη, διέγνωσαν και αντιμετώπισαν με φαρμακευτική αγωγή τη λοίμωξη από H. Pylori σε Παρκινσονικούς ασθενείς, εκριζώνοντας το μικρόβιο αυτό. Το αποτέλεσμα ήταν να βελτιωθεί η απορρόφηση της λεβοντόπα καθώς επίσης και η κινητική τους κατάσταση (αύξηση του χρόνου χωρίς παρκινσονικά συμπτώματα-χρόνος “on”) Αργότερα, το 2008, σε ένα άρθρο του Lee και οι συνεργάτες του από το Ιατρικό Κέντρο της Samsung στην Κορέα, επιβεβαίωσε αυτά τα αποτελέσματα. Η έναρξη της δράσης της λεβοντόπα, ο χρόνος “on” δηλαδή η διάρκεια ευεργετικής δράσης των φαρμάκων, και οι κλίμακες αναπηρίας της νόσου του Πάρκινσον βελτιώθηκαν σε σημαντικό βαθμό, στην ομάδα που υποβλήθηκε σε αγωγή για λοίμωξη H. Pylori. Παρόμοιες ανακοινώσεις έγινα στο Συνέδριο της Διεθνούς Εταιρείας Κινητικών Διαταραχών στο Σίδνεϊ της Αυστραλίας το 2013 από μία ερευνητική μια ομάδα από τη Μαλαισία. Επίσης οι Nielsen και οι συνεργάτες του το 2012 υπέθεσαν ότι οι χρόνιες λοιμώξεις ελικοβακτηριδίου του πυλωρού και η γαστρίτιδα, θα μπορούσε πιθανώς να συνδέονται με τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Πάρκινσον, αν και υπήρχαν πολλά μεθοδολογικά προβλήματα τα οποία εμπόδιζαν εξαγωγή ασφαλών συμπερασμάτων.
– Όμως τι γίνεται με άλλα βακτήρια του εντέρου? Φαίνεται ότι στο λεπτό έντερο δημιουργείται μία υπερανάπτυξη των πληθυσμών των βακτηριδίων η οποία ονομάζεται με το αρτικόλεξο SIBO (Small Intestine Bacteria Overgrowth- Υπερανάπτυξη Βακτηριδίων του Λεπτού Εντέρου) και σχετίζεται με τη νόσο του Πάρκινσον. Οι Fasano και οι συνεργάτες του το 2013 δημοσίευσαν μια μελέτη η οποία έδειξε ότι οι Παρκινσονικοί ασθενείς με Υπερανάπτυξη Βακτηριδίων του Λεπτού Εντέρου είχαν διαταραχές κινητικότητας με μεγάλα διασήματα “off”, πιο καθυστερημένη έναρξη της δράσης των αντιπαρκινσονικών φαρμάκων, και περισσότερες αποτυχίες της δόσης. Ανέφεραν επίσης ότι η εξάλειψη της βακτηριακής υπερανάπτυξης βελτίωσε τα συμπτώματα χωρίς να διαταράσσει τη φαρμακοκινητική της φαρμακευτικής αγωγής της νόσου του Parkinson.
– Η πιο πρόσφατη μελέτη για τα βακτήρια του εντέρου και της Πάρκινσον, δόθηκε στη δημοσιότητα από μια Φινλανδική ομάδα με επικεφαλής τον Δρ Scheperjans. Οι συγγραφείς της μελέτης επισημαίνουν ότι οι «εντερική μικροχλωρίδα αλληλεπιδρά με το αυτόνομο και κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω διαφορετικών οδών και ότι αυτές οι περιοχές είναι επιρρεπείς σε ανάπτυξη παθολογοανατομικού υποστρώματος τύπου Πάρκινσον». Οι ερευνητές μελέτησαν 72 ασθενείς με PD και 72 υγειείς και διαπίστωσε ότι το βακτηρίδιο Prevotellaceae μειώθηκε κατά 77,6% στα κόπρανα. Επιπλέον, ένα άλλο βακτήριο που ονομάζεται Εντεροβακτηριοειδές σχετίζεται με θέματα ισορροπίας και βάδισης, αν και το εύρημα αυτό ήταν πολύ λιγότερο ισχυρό από εκείνο του Prevotellaceae. Εικάζεται ότι αυτές οι αλλαγές οφείλονται είτε στην ίδια τη νόσο, τα αντιπαρκινσονικά φάρμακα, ή άλλους παράγοντες και μελλοντικά θα χρειαστούν περισσότερες μελέτες προκειμένου να ξεκαθαρίσουν τα ζητήματα αυτά.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
– Εάν λοιπόν κάποιος ασθενής βιώνει κινητικές διακυμάνσεις που δεν μπορούν να ελεγχθούν με προσαρμογή της φαρμακοθεραπείας και των συνηθειών του, συμπεριλαμβανομένων των διατροφολογικών οδηγιών, θα μπορούσε να να υποβληθεί σε τεστ αναπνοής για την πιθανή παρουσία λοίμωξης από H. Pylori και κυρίως SIBO.
– Η απόφαση για τη θεραπεία του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού ή του SIBO πρέπει να γίνεται σε συνεννόηση τόσο με το ειδικό γαστρεντερολόγο και το νευρολόγο. Αυτό διότι η μόλυνση εμφανίζεται συνήθως στο 2/3 του πληθυσμού, και άρα θα πρέπει να αξιολογηθεί η συμβολή της στο εμφανιζόμενο πρόβλημα αλλά και πιθανά να χρειαστούν και άλλες διαγνωστικές εξετάσεις.

Ενδεικτική Βιβλιογραφία
1. Heiko Braak, Jurgen R. Bohl, Christian M. Muller, Udo Rub, Rob A.I. de Vos, Kelly Del Tredici, Stanley Fahn Lecture 2005: The Staging Procedure for the Inclusion Body Pathology Associated with Sporadic Parkinson’s Disease Reconsidered. Mov Disord 2006;12:2042-2051
2. Masami Masuda-Suzukake, Takashi Nonaka,1 Masato Hosokawa, Takayuki Oikawa, Tetsuaki Arai, Haruhiko Akiyama, David M.A. Mann and Masato Hasegawa. Prion-like spreading of pathological a-synuclein in brain. Brain 2013: 136; 1128–1138.
3. Pierantozzi M, Pietroiusti A, Brusa L, Galati S, Stefani A, Lunardi G, Fedele E, Sancesario G, Bernardi G, Bergamaschi A, Magrini A, Stanzione P, Galante A. Helicobacter pylori eradication and l-dopa absorption in patients with PD and motor fluctuations. Neurology. 2006 Jun 27;66(12):1824-9.
4. Lee WY, Yoon WT, Shin HY, Jeon SH, Rhee PL. Helicobacter pylori infection and motor fluctuations in patients with Parkinson’s disease. Mov Disord. 2008 Sep 15;23(12):1696-700.
5. Dobbs SM, Dobbs RJ, Weller C, Charlett A, Bjarnason IT, Lawson AJ, Letley D, Harbin L, Price AB, Ibrahim MA, Oxlade NL, Bowthorpe J, Leckstroem D, Smee C, Plant JM, Peterson DW. Differential effect of Helicobacter pylori eradication on time-trends in brady/hypokinesia and rigidity in idiopathic parkinsonism. Helicobacter. 2010 Aug;15(4):279-94.
6. Nielsen HH, Qiu J, Friis S, Wermuth L, Ritz B. Treatment for Helicobacter pylori infection and risk of Parkinson’s disease in Denmark. Eur J Neurol. 2012 Jun;19(6):864-9. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03643.x. Epub 2012 Jan 17.
7. Fasano A, Bove F, Gabrielli M, Petracca M, Zocco MA, Ragazzoni E, Barbaro F, Piano C, Fortuna S, Tortora A, Di Giacopo R, Campanale M, Gigante G, Lauritano EC, Navarra P, Marconi S, Gasbarrini A, Bentivoglio AR. The role of small intestinal bacterial overgrowth in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2013 Aug;28(9):1241-9. doi: 10.1002/mds.25522. Epub 2013 May 27. PubMed PMID:23712625.
8. Scheperjans F, Aho V, Pereira PA, Koskinen K, Paulin L, Pekkonen E, Haapaniemi E, Kaakkola S, Eerola-Rautio J, Pohja M, Kinnunen E, Murros K, Auvinen P. Gut microbiota are related to Parkinson’s disease and clinical phenotype. Mov Disord. 2014 Dec 5. doi: 10.1002/mds.26069. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 25476529.